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A obesidade pode contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer por meio de moléculas de gordura que viajam do tecido adiposo até o cérebro. É o que sugere um estudo publicado na revista Molecular Neurodegeneration em 15 de abril.
Os pesquisadores identificaram um mecanismo que pode ajudar a explicar por que pessoas com obesidade apresentam maior risco de desenvolver a doença. Segundo a equipe, essas moléculas alteram o funcionamento do sistema imunológico do cérebro e favorecem o acúmulo de proteínas associadas ao Alzheimer.
O trabalho foi conduzido por pesquisadores do Houston Methodist, nos Estados Unidos.
Os cientistas concentraram a investigação em um grupo de lipídios chamados fosfatidiletanolaminas (PEs). Essas moléculas fazem parte da membrana das células e estão presentes em diferentes tecidos do organismo. Segundo o estudo, pessoas com obesidade apresentam maior quantidade dessas moléculas no tecido adiposo.
Os pesquisadores observaram que elas podem ser transportadas pelo organismo em pequenas partículas capazes de chegar ao cérebro.
Uma vez no sistema nervoso, essas moléculas passam a interferir na comunicação entre as células cerebrais, enfraquecem mecanismos de defesa do cérebro e estimulam o acúmulo da proteína beta-amiloide, uma das principais alterações encontradas na doença de Alzheimer.
“A obesidade pode alterar a forma como os sinais chegam ao cérebro. A boa notícia é que isso pode ser algo que podemos tratar”, afirma Stephen Wong, um dos autores do estudo.
Os pesquisadores também avaliaram o que acontecia quando conseguiam restaurar o equilíbrio dessas moléculas de gordura. Nos modelos utilizados no estudo, isso reduziu alterações no metabolismo dos lipídios, melhorou o funcionamento do cérebro e aumentou o desempenho em testes de memória, aprendizagem, atenção e resolução de problemas.
Segundo os autores, os resultados indicam que bloquear o transporte dessas moléculas ou corrigir esse desequilíbrio pode se tornar uma estratégia para reduzir parte das alterações associadas à obesidade e ao Alzheimer.
Apesar dos resultados, os pesquisadores ressaltam que os experimentos ainda estão em fase inicial e não demonstram que esse mecanismo ocorre da mesma forma em humanos.
Segundo a equipe, novas pesquisas serão necessárias antes que tratamentos direcionados às fosfatidiletanolaminas possam ser testados como forma de prevenir ou tratar o Alzheimer.
Ainda assim, os autores afirmam que a descoberta ajuda a compreender melhor a relação entre saúde metabólica e doenças neurodegenerativas e pode orientar futuras estratégias de intervenção em pessoas com maior risco de desenvolver Alzheimer.
