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Uma nova pesquisa ajuda a explicar por que o corpo de pessoas com diabetes tipo 2 tem dificuldade para controlar os níveis de açúcar no sangue. O estudo foi feito por pesquisadores da Universidade de Lund, na Suécia, e publicado na revista científica Nature Metabolism nesta sexta (24/4).
Os cientistas analisaram células do pâncreas, órgão responsável por produzir hormônios que regulam a glicose. A descoberta mostra que, em pessoas com diabetes tipo 2, elas apresentam mudanças internas que podem prejudicar a produção de insulina e contribuir para o descontrole do açúcar no sangue.
Dois tipos de células foram o foco da pesquisa: as beta e as alfa. As células beta produzem insulina, hormônio que ajuda a retirar o açúcar do sangue e levá-lo para dentro das células, onde ele é usado como energia. Já as células alfa produzem glucagon, que faz o movimento contrário: ele ajuda a aumentar a glicose no sangue quando o corpo precisa de energia, como em períodos de jejum.
Em pessoas saudáveis, essas duas funções trabalham em equilíbrio. Na diabetes tipo 2, esse sistema começa a falhar.
Os pesquisadores observaram que as células responsáveis por controlar a glicose tinham alterações em uma espécie de “sistema de comando” do DNA. Embora quase todas as células do corpo tenham o mesmo DNA, elas não usam todos os genes ao mesmo tempo. Cada tipo de célula ativa apenas os genes necessários para cumprir sua função.
Esse controle é feito pelo chamado epigenoma, que funciona como um conjunto de marcações que diz quais partes do DNA devem ser usadas, desligadas ou ativadas com mais intensidade. No estudo, os cientistas perceberam que essas marcações estavam diferentes nas células de pessoas com diabetes tipo 2. As mudanças podem afetar genes importantes para a produção de insulina e glucagon.
A principal importância da descoberta é mostrar que a diabetes tipo 2 não envolve apenas uma falha geral do organismo em lidar com a glicose. A doença também pode estar ligada a mudanças específicas dentro das células que deveriam controlar esse processo
Segundo os pesquisadores, esse mapeamento ajuda a entender melhor por que as células beta, responsáveis pela insulina, perdem eficiência na diabetes tipo 2.
“Isso tornou possível, pela primeira vez, descrever padrões epigenéticos detalhados e específicos de cada tipo celular. O estudo mostra que muitos genes centrais para a produção de insulina e glucagon são regulados por diferenças na metilação do DNA”, afirmou a professora Charlotte Ling, autora principal do estudo.
Uma das descobertas envolveu uma proteína chamada ONECUT2. Ela apareceu em níveis mais altos nas células beta de pessoas com diabetes tipo 2. Quando essa proteína estava elevada, as células tiveram mais dificuldade para produzir energia e liberar insulina corretamente.
Na prática, isso pode ajudar a explicar por que, com o tempo, algumas pessoas com a diabetes tipo 2 passam a produzir menos insulina. Ainda não há um tratamento pronto a partir dessa descoberta. O estudo é uma etapa inicial, feita para entender melhor o funcionamento das células e da doença.
“Agora queremos entender quais dessas alterações podem, de fato, ser revertidas e se isso pode ajudar as células beta a recuperar sua função na diabetes. Um aspecto fundamental é verificar se os efeitos da edição da metilação do DNA podem ser mantidos na célula ao longo do tempo”, concluiu Charlotte.
A diabetes tipo 2 ocorre quando o organismo não consegue usar bem a insulina ou passa a produzir o hormônio em quantidade insuficiente. Com isso, a glicose se acumula no sangue, aumentando o risco de complicações no coração, rins, olhos e nervos.
O pâncreas tem células especializadas que funcionam como sensores da glicose. Quando o açúcar sobe depois de uma refeição, elas ajudam o corpo a reduzir esse nível. Quando o açúcar cai, elas também participam do processo para evitar uma queda excessiva.
