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Nem toda pessoa com alterações cerebrais típicas do Alzheimer desenvolve perda de memória ou demência. É o que diz um novo estudo publicado em 4 de abril na revista científica Acta Neuropathologica Communications, que investigou justamente por que alguns cérebros conseguem manter funções cognitivas preservadas mesmo com sinais biológicos associados à doença.
A pesquisa analisou dados humanos e também testou hipóteses em camundongos modificados geneticamente. Os autores afirmam que o trabalho ajuda a entender mecanismos de “resiliência cognitiva”, termo usado para descrever quando o cérebro tolera lesões ou alterações sem apresentar sintomas clínicos importantes.
Segundo o estudo, cerca de 20% a 30% das pessoas idosas podem apresentar acúmulo relevante de placas beta-amiloide e proteína tau — duas marcas clássicas do Alzheimer — e, ainda assim, permanecerem cognitivamente intactas.
Essa condição é chamada de Alzheimer assintomático. Em termos práticos, significa que o cérebro apresenta alterações vistas na doença, porém sem impacto evidente sobre memória, linguagem ou raciocínio. Os pesquisadores destacam que compreender por que isso acontece pode ser tão importante quanto estudar a progressão do Alzheimer sintomático.
A equipe utilizou ferramentas computacionais para analisar grandes bancos de dados de expressão gênica em tecidos cerebrais humanos. O objetivo era identificar padrões moleculares capazes de diferenciar envelhecimento normal, Alzheimer com sintomas e Alzheimer assintomático.
Depois, os cientistas aplicaram o conhecimento obtido em modelos animais para testar se os mecanismos encontrados também poderiam ser observados em laboratório.
Um dos principais achados envolve a Chromogranin A (CgA). Segundo os autores, a ausência da proteína em camundongos com tauopatia levou a um quadro incomum, no qual os animais mantiveram desempenho preservado em testes de memória e aprendizagem, apesar de apresentarem alterações moleculares e neuropatológicas compatíveis com Alzheimer.
Nas fêmeas, o efeito foi ainda mais marcante, com redução da agregação de tau e preservação de estruturas sinápticas, responsáveis pela comunicação entre neurônios.
O estudo não aponta cura imediata nem mudança no tratamento atual. Porém, sugere que alguns fatores biológicos podem proteger o cérebro mesmo diante de lesões associadas ao Alzheimer.
Se os resultados forem confirmados em novas pesquisas, a descoberta pode abrir caminho para medicamentos voltados não apenas a combater a doença, mas também a fortalecer mecanismos naturais de resistência cerebral. Por enquanto, entender por que alguns cérebros resistem pode ser uma das chaves para enfrentar o Alzheimer no futuro.
