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A deficiência de dopamina em uma região importante do cérebro pode contribuir diretamente para a perda de memória na doença de Alzheimer, segundo estudo publicado nesta quinta-feira (23/4) na revista Nature Neuroscience.
A pesquisa foi conduzida por cientistas da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, e investigou como alterações químicas cerebrais interferem no funcionamento dos circuitos responsáveis pelas lembranças.
Os autores observaram que a redução da dopamina no córtex entorrinal prejudicou a comunicação entre neurônios e comprometeu tarefas relacionadas à memória em modelos experimentais da doença. Quando a sinalização foi restaurada, houve melhora no desempenho cognitivo.
A dopamina é um neurotransmissor, substância usada pelas células nervosas para trocar informações. Ela costuma ser lembrada por participar de sensações de recompensa e motivação, mas também atua em atenção, aprendizado e formação de memórias.
No Alzheimer, a perda progressiva da memória é um dos sinais mais conhecidos. O novo estudo indica que parte do problema pode estar relacionada não apenas ao acúmulo de proteínas anormais no cérebro, mas também ao desequilíbrio de mensageiros químicos importantes.
Os pesquisadores concentraram a investigação no córtex entorrinal, região que ajuda a conectar diferentes áreas cerebrais ao hipocampo, estrutura essencial para armazenar e recuperar memórias.
Alterações nessa área costumam surgir nas fases iniciais do Alzheimer, motivo pelo qual ela é considerada estratégica para entender o avanço da doença.
Ao analisar modelos laboratoriais, a equipe identificou queda relevante da atividade dopaminérgica no local. Com menor estímulo químico, neurônios ligados à memória passaram a responder de forma menos eficiente.
Na etapa seguinte, os cientistas aumentaram a sinalização de dopamina no córtex entorrinal por métodos experimentais. O resultado foi a melhora da atividade neural e do desempenho em testes de memória.
Para os autores, a descoberta sugere que circuitos cerebrais ainda podem responder positivamente quando a comunicação química é recuperada, principalmente em fases iniciais.
A pesquisa não significa que medicamentos usados para elevar dopamina já devam ser empregados rotineiramente contra o Alzheimer. Ainda serão necessários estudos clínicos em humanos para confirmar segurança, eficácia e quais pacientes poderiam se beneficiar.
Mesmo assim, o trabalho amplia a compreensão sobre a doença ao mostrar que o declínio cognitivo pode envolver mecanismos além das proteínas beta-amiloide e tau, frequentemente associadas ao Alzheimer.
O estudo reforça que preservar a memória pode depender também do equilíbrio entre os neurotransmissores cerebrais. Se os achados forem confirmados em pessoas, estratégias voltadas à dopamina poderão se tornar mais uma frente de tratamento para retardar sintomas e preservar a autonomia dos pacientes.
