
Alterações associadas à doença de Alzheimer podem começar fora do cérebro. Um novo estudo encontrou evidências de que alguns problemas motores observados em pacientes podem ter origem em nervos responsáveis pelo movimento, e não apenas na degeneração cerebral.
A pesquisa foi conduzida por cientistas da Universidade da Flórida Central, nos Estados Unidos, e publicada nessa quinta-feira (16/4) na revista científica Alzheimer’s & Dementia. Os resultados indicam que mutações genéticas ligadas ao Alzheimer familiar podem afetar diretamente a comunicação entre nervos e músculos.
Segundo os pesquisadores, a descoberta ajuda a explicar por que alguns pacientes apresentam dificuldades de equilíbrio, alterações na forma de andar ou problemas de coordenação antes mesmo do aparecimento dos sintomas de memória.
“Déficits motores podem ser um sinal precoce de Alzheimer. Se conseguirmos identificar essas mudanças mais cedo, pode ser possível intervir antes que o sistema nervoso central seja mais afetado”, afirma Xiufang Guo, uma das autoras do estudo, em comunicado.
O estudo se concentrou no chamado Alzheimer familiar, uma forma rara e hereditária da doença que costuma aparecer mais cedo, geralmente entre os 40 e os 65 anos de idade.
Embora a doença seja mais conhecido pelos problemas de memória e demência, médicos já observam há décadas que alguns pacientes apresentam alterações motoras anos antes desses sintomas cognitivos.
Os sinais incluem mudanças no equilíbrio, na coordenação e na forma de caminhar. A origem dessas alterações ainda não era totalmente compreendida, o que levou os cientistas a investigarem se parte do problema poderia surgir fora do cérebro.
Para investigar essa hipótese, os pesquisadores utilizaram uma tecnologia conhecida como “humano em um chip”. O método utiliza células humanas cultivadas em laboratório para reproduzir interações que normalmente ocorrem no organismo.
Nesse experimento, os cientistas criaram em laboratório uma junção neuromuscular, estrutura responsável pela comunicação entre neurônios motores e fibras musculares. A conexão é essencial para que o corpo consiga realizar movimentos.
O diferencial do modelo utilizado é que ele reproduz essa ligação sem incluir cérebro ou medula espinhal. Dessa forma, foi possível observar se os problemas surgiriam mesmo sem a participação do sistema nervoso central.
Os pesquisadores combinaram células musculares saudáveis com neurônios motores derivados de células-tronco que carregavam mutações genéticas associadas ao Alzheimer familiar.
Os testes mostraram que essas mutações eram capazes de prejudicar a junção neuromuscular, interferindo na transmissão de sinais entre nervos e músculos.
“Esta é a primeira vez que mostramos que alterações no sistema nervoso periférico podem surgir diretamente dessas mutações”, afirma o pesquisador James Hickman, que liderou o estudo.
Nos experimentos, os cientistas analisaram diferentes aspectos da função neuromuscular, como a capacidade dos sinais nervosos de provocar contrações musculares e o tempo que os músculos conseguiam manter essa atividade antes de se fatigarem.
Essas medições são semelhantes aos testes usados na prática clínica para avaliar distúrbios de movimento.
Os pesquisadores acreditam que ferramentas como o modelo humano em chip podem ajudar a compreender melhor como doenças se desenvolvem no corpo humano. Como o sistema utiliza células humanas reais, ele pode revelar efeitos que nem sempre aparecem em estudos com animais.
Eles destacam também que os resultados indicam que o Alzheimer pode afetar diferentes partes do organismo e que futuras terapias talvez precisem considerar não apenas o cérebro, mas também outros componentes do sistema nervoso.
