Pesquisadores identificaram um possível mecanismo no cérebro que pode ajudar a esclarecer o fato de algumas pessoas seguirem com alta pressão arterial mesmo fazendo uso de medicamentos. O estudo indica que uma pequena região do tronco encefálico, chamada parafacial lateral, pode contribuir para o desenvolvimento de certos casos de hipertensão.

A pesquisa foi conduzida por cientistas da Universidade de São Paulo (USP) em colaboração com a Universidade de Auckland, na Nova Zelândia, e publicada na revista Circulation Research em 17 de dezembro de 2025.

No estudo, os cientistas identificaram que a região parafacial lateral, conhecida pela sigla pFL, está ligada ao controle da respiração. Ela participa especialmente de expirações mais intensas, como as que ocorrem durante exercícios físicos, tosse ou riso. Os experimentos indicam que esses neurônios também podem influenciar diretamente o sistema cardiovascular.

Durante os testes em ratos, os pesquisadores observaram que a ativação desses neurônios não apenas altera o padrão respiratório, mas também provoca a contração dos vasos sanguíneos, o que aumenta a pressão arterial.

Segundo os autores, essa ligação entre respiração e circulação pode ajudar a entender por que uma parcela significativa de pessoas com hipertensão não conseguem controlar a doença apenas com medicamentos tradicionais.

Como o cérebro pode influenciar a pressão arterial

Para investigar o papel dessa região cerebral, os pesquisadores utilizaram técnicas de engenharia genética que permitem ativar ou desativar neurônios específicos. Ao estimular os neurônios da pFL, eles observaram que circuitos nervosos ligados ao sistema nervoso simpático eram ativados, o que levou ao aumento da pressão arterial nos animais.

O sistema nervoso simpático é responsável pela chamada resposta de luta ou fuga e controla diversas funções do organismo, incluindo a construção dos vasos sanguíneos.

Quando os cientistas reduziram a atividade desses neurônios em ratos com hipertensão, a pressão arterial voltou a níveis considerados normais.

“Descobrimos que, quando essa região do cérebro é desativada em condições de pressão elevada, os níveis de pressão arterial retornam ao normal”, disse o fisiologista Julian Paton, da Universidade de Auckland, em comunicado.

Possível ligação com a apneia do sono

Os resultados também ajudam a esclarecer por que pessoas com apneia do sono apresentam maior risco de hipertensão.

Durante episódios de apneia, o nível de oxigênio no sangue cai e o dióxido de carbono aumenta, condições que podem ativar os neurônios da região parafacial lateral. Isso significa que alterações respiratórias durante o sono podem estimular esse circuito cerebral e contribuir para o aumento da pressão arterial.

Como o estudo foi realizado em modelos animais, ainda será necessário confirmar se o mesmo mecanismo ocorre em humanos.

Mesmo assim, os resultados apontam para uma nova forma de investigar a hipertensão e sugerem que sensores de oxigênio localizados nas artérias do pescoço, conhecidos como corpos carotídeos, podem ser um alvo para futuras estratégias de tratamento.